OBJETIVO: Descrever características clínicas e laboratoriais em pacientes com derrames pleurais linfocíticos secundários a tuberculose ou linfoma, a fim de identificar as variáveis que possam contribuir no diagnóstico diferencial dessas doenças. MÉTODOS: Estudo retrospectivo com 159 pacientes adultos HIV negativos com derrame pleural linfocítico secundário a tuberculose ou linfoma (130 e 29 pacientes, respectivamente) tratados no Ambulatório da Pleura, Instituto do Coração, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo (SP), entre outubro de 2008 e março de 2010. RESULTADOS: A média de idade e de duração dos sintomas foi menor no grupo tuberculose que no grupo linfoma. Os níveis pleurais de proteínas, albumina, colesterol, amilase e adenosina desaminase (ADA), assim como os níveis séricos de proteínas, albumina e amilase, foram maiores no grupo tuberculose, enquanto os níveis séricos de colesterol e triglicérides foram maiores no grupo linfoma. As contagens de leucócitos e linfócitos no líquido pleural foram maiores no grupo tuberculose. Células malignas estavam ausentes no grupo tuberculose, entretanto, linfócitos atípicos foram observados em 4 desses pacientes. No grupo linfoma, a citologia para células neoplásicas foi positiva, suspeita e negativa em 51,8%, 24,1% e 24,1% dos pacientes, respectivamente. A imunofenotipagem do líquido pleural foi conclusiva na maioria dos pacientes com linfoma. CONCLUSÕES: Nossos resultados demonstram semelhanças clínicas e laboratoriais entre os pacientes com tuberculose ou linfoma. Embora os níveis de proteínas e ADA no líquido pleural tendam a ser mais elevados no grupo tuberculose que no grupo linfoma, mesmo essas variáveis mostraram uma sobreposição. Entretanto, nenhum paciente com tuberculose apresentou níveis de ADA no líquido pleural inferiores ao ponto de corte (40 U/L).

OBJECTIVE: To describe clinical and laboratory characteristics in patients with tuberculosis-related or lymphoma-related lymphocytic pleural effusions, in order to identify the variables that might contribute to differentiating between these diseases. METHODS: This was a retrospective study involving 159 adult HIV-negative patients with tuberculosis-related or lymphoma-related lymphocytic effusions (130 and 29 patients, respectively), treated between October of 2008 and March of 2010 at the Pleural Diseases Outpatient Clinic of the University of São Paulo School of Medicine Hospital das Clínicas Heart Institute, in the city of São Paulo, Brazil. RESULTS: Mean age and the mean duration of symptoms were lower in the tuberculosis group than in the lymphoma group. The levels of proteins, albumin, cholesterol, amylase, and adenosine deaminase (ADA) in pleural fluid, as well as the serum levels of proteins, albumin, and amylase, were higher in the tuberculosis group, whereas serum cholesterol and triglycerides were higher in the lymphoma group. Pleural fluid leukocyte and lymphocyte counts were higher in the tuberculosis group. Of the tuberculosis group patients, none showed malignant cells; however, 4 showed atypical lymphocytes. Among the lymphoma group patients, cytology for neoplastic cells was positive, suspicious, and negative in 51.8%, 24.1%, and 24.1%, respectively. Immunophenotyping of pleural fluid was conclusive in most of the lymphoma patients. CONCLUSIONS: Our results demonstrate clinical and laboratory similarities among the patients with tuberculosis or lymphoma. Although protein and ADA levels in pleural fluid tended to be higher in the tuberculosis group than in the lymphoma group, even these variables showed an overlap. However, none of the tuberculosis group patients had pleural fluid ADA levels below the 40-U/L cut-off point.

Apesar dos relatos sobre pleurodese remontarem ao início do século XX, ainda hoje se busca o agente esclerosante ideal. Diversos agentes foram estudados e utilizados, mas o talco é considerado o mais popular. No entanto, efeitos sistêmicos potencialmente tóxicos tem sido associados à pleurodese pelo talco. Neste artigo discutimos os prováveis mecanismos de inflamação pleural e pleurodese, com ênfase na resposta sistêmica produzida pela instilação intrapleural de talco.

Although reports on pleurodesis date back to the beginning of the 20th century, the search for the ideal sclerosing agent is ongoing. Several agents have been studied and used, but talc continues to be the most popular. However, potentially harmful systemic side effects have been associated with talc pleurodesis. In this article we discuss the likely mechanisms of pleural inflammation and pleurodesis with emphasis on the systemic response due to the instillation of talc into the pleural space.

Apesar do progresso nos métodos diagnósticos, cerca de 20% dos derrames pleurais podem permanecer sem diagnóstico etiológico definido após os exames convencionais. Para tentar determinar a origem destes derrames, métodos não convencionais e procedimentos mais invasivos devem ser utilizados com o objetivo de tentar esclarecer a etiologia do derrame pleural e instituir a terapêutica mais adequada.

In spite of the progress in the diagnostic methods, about 20% of the pleural effusions may remain without a proper diagnosis after the use of conventional exams. In order to determine the origin of these effusions, alternative methods and invasive procedures shall be used aiming to determine the etiology of the undiagnosed pleural effusions and institute the most appropriate therapeutics.

OBJETIVO DE ESTUDO: Avaliar as alterações pleuropulmonares causadas pela injeção intrapleural de talco ou nitrato de prata em modelo experimental, com o intuito de considerar sua utilização em humanos. MÉTODO: 112 coelhos foram aleatoriamente escolhidos para receber, no espaço pleural, 400mg/kg de talco em 2ml de solução salina ou 2ml de nitrato de prata a 0,5%, sendo oito animais, em cada grupo, sacrificados após um, dois, quatro, seis, oito, 10 ou 12 meses. Em relação à cavidade pleural, foram analisados o grau de pleurodese macroscópica (aderências) e as alterações microscópicas representadas por inflamação e fibrose dos folhetos pleurais. O parênquima foi avaliado quanto ao grau de colapso alveolar, edema dos septos interalveolares e celularidade em escore de 0 a 4. RESULTADOS: A injeção intrapleural de nitrato de prata produziu pleurodese mais precoce e mais intensa do que a injeção de talco. A lesão parenquimatosa foi mais evidente com nitrato de prata, sendo considerada de grau moderado e restrita à primeira avaliação (um mês). A partir do segundo mês, e durante todo o seguimento de um ano, a lesão parenquimatosa foi semelhante com ambas as substâncias, sendo apenas as aderências pleurais mais intensas com nitrato. CONCLUSÕES: O nitrato de prata intrapleural produz melhor e mais duradoura pleurodese do que a injeção intrapleural de talco. As alterações parenquimatosas, apesar de discretas, são mais pronunciadas com o uso de nitrato de prata, sendo, porém, mínimas após dois meses e semelhantes, durante todo o período de observação de um ano, às encontradas com o uso do talco. Esses efeitos sobre o parênquima pulmonar não contra-indicam seu uso em seres humanos. Dessa forma, o uso do nitrato de prata intrapleural, com o intuito de produzir rápida e efetiva pleurodese, pode ser considerado nos pacientes em que se deseja a sínfise da cavidade pleural.

OBJECTIVE: To evaluate the pleuropulmonary alterations caused by intrapleural injection of silver nitrate or talc in an experimental model, in order to consider its use in human beings. METHOD: 112 rabbits were randomly selected to receive intrapleural 0.5% silver nitrate or 400 mg/kg talc slurry in 2 ml saline. Eight rabbits of each group were sacrificed after 1, 2, 4, 6, 8, 10, or 12 months. Regarding the pleural cavity, the degree of macroscopic pleurodesis (adherences) and microscopic alterations, represented by inflammation and pleural fibrosis, were analyzed. The parenchyma was evaluated regarding the degree of alveolar collapse, intra-alveolar septum edema, and cellularity, on a 0 to 4 scale. RESULTS: Intrapleural injection of silver nitrate produced earlier and more intense pleurodesis than talc slurry injection. The parenchymal damage was more evident with silver nitrate, considered as moderate, and limited to the first evaluation (after one month). From the second month on and throughout the entire one-year follow-up, the parenchymal damage was similar with both substances, only the pleural adherences were more intense with silver nitrate. CONCLUSIONS: Intrapleural silver nitrate produces better and longer-lasting than intrapleural talc injection. The parenchymal alterations, although discreet, are more pronounced when silver nitrate is used, but minimal after two months, and similar to those produced by talc injection during the entire one-year observation period. These effects on the pulmonary parenchyma do not contraindicate the use in humans. Thus, the use of intrapleural silver nitrate to produce fast and effective pleurodesis can be considered in patients in which pleural cavity symphysis is desired.

O edema pulmonar de reexpansão é uma entidade rara, mas de notável mortalidade. Sua fisiopatologia ainda não é bem esclarecida, porém envolve fatores conhecidos, como a diminuição do surfactante pulmonar, e outros ainda incertos, como o papel dos mediadores inflamatórios na gênese e manutenção do processo. É imperativo o diagnóstico precoce, uma vez que o desfecho depende da agilidade no reconhecimento e tratamento dessa entidade. Tendo em vista a alta mortalidade, as medidas de prevenção ainda são a melhor estratégia no manuseio dos pacientes com doenças que podem levar ao edema pulmonar de reexpansão. Esta revisão discute os principais aspectos relacionados à fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e prevenção do edema pulmonar de reexpansão, com recomendações práticas para o reconhecimento e adequada abordagem dessa entidade.

Reexpansion pulmonary edema (RPE) is a rare, but frequently lethal, clinical condition. The precise pathophysiologic abnormalities associated with this disorder are still unknown, though decreased pulmonary surfactant levels and a pro-inflammatory status are putative mechanisms. Early diagnosis is crucial, since prognosis depends on early recognition and prompt treatment. Considering the high mortality rates related to RPE, preventive measures are still the best available strategy for patient handling. This review provides a brief overview of the pathophysiology, diagnosis, treatment, and prevention of RPE, with practical recommendations for adequate intervention.